На страницу "Московского Гомеопатического Центра"

Потенцированная перекись водорода в качестве гомеопатического лекарственного средства
главная страница
Видео о гомеопатии
читайте
Грыжи позвоночника - лечение гомеопатией
Неврология и гомеопатия
Действие закона Геринга (ЛОР-органы)
Еще раз про коклюш
Цистит
Атопический дерматит
Гомеопатия или аллопатия?
Аденоидит
О принципе гомеопатического лечения.
поиск по сайту
карта сайта
Подписка на новости
На главную страницуКарта сайтаПоиск по сайтуВерсия для печатиНапишите намНа главную страницу
Московский гомеопатический центргомеопатия для всехгомеопатия для специалистовзадать вопрос специалистам МГЦ
 Главная > ... > ... > ... > Содержание гомеопатического ежегодника 2009 года > Потенцированная перекись водорода в качестве гомеопатического лекарственного средства

Гомеопатическией ежегодник 2009 г.

Содержание

ПОТЕНЦИРОВАННАЯ ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
В КАЧЕСТВЕ ГОМЕОПАТИЧЕСКОГО
ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА

Шепелев А.П., Шовкун Л.А., Шепелев А.А.

Медицинский университет, Южный окружной медицинский центр,
Ростов‑на‑Дону

Перекись водорода является клеточным метаболитом и относится к группе веществ, объединяемым общим названием «активные метаболиты кислорода» (АМК). В настоящее время известно, что в норме АМК (перекись водорода, гипохлорит ион, кислородные радикалы — супероксидный и гидроксильный) играют важную роль во многих жизненно важных процессах в организме. Влияние АМК проявляется в обновлении состава и обеспечении функциональных свойств биомембран, участии в энергетических процессах, клеточном делении, синтезе биологически активных веществ.

Особенностью АМК является высокая реакционная способность, что определяет широкий спектр их биологических эффектов. Основным механизмом образования перекиси водорода в организме является реакция дисмутации, осуществляемая путем восстановления супероксидного анионрадикала. Дисмутация может происходить спонтанно, но в клетке она катализируется специальными ферментами — супероксиддисмутазами, что существенно ускоряет процесс образования перекиси водорода. Источниками супероксидных анионрадикалов являются различные оксидазные системы, среди которых особое место занимает НАДФН‑оксидазная реакция, лежащая в основе так называемого «окислительного» или «респираторного» взрыва. Окислительный взрыв является защитной реакцией, он присущ фагоцитирующим клеткам и основной задачей его является обезвреживание чужеродных веществ. Суть окислительного взрыва сводится к быстрому генерированию больших количеств АМК. Установлено, что 90% кислорода, потребленного нейтрофилами во время дыхательного взрыва, идет на образование супероксидного ани­онрадикала и перекиси водорода. Сама перекись водорода в фагоцитирующих клетках служит основой для образования самых агрессивных АМК — гидроксильного радикала и гипохлорит иона. Обезвреживающий эффект обусловлен деструктивным действием АМК на белковые молекулы, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты и другие важные компоненты клеточных структур.

В настоящее время полагают, что перекись водорода в физиологических (микромолярных) концентрациях оказывает на клетки стимулирующее действие. Сейчас уже признана способность АМК активировать транскрипцию генов, участву­ющих в индукции роста, дифференцировке и развитии клеток, Считается, что перекись водорода может быть сигнальной молекулой, осуществляющей передачу информации от мембранных рецепторов на соответствующие цитоплазматические эффекторы или транскрипционные факторы [2]. Установлено, что перекись водорода необходима для активирования ядерного фактора, контролирующего синтез оксида азота, одного из самых мощных микробицидных факторов фагоцитов [9]. По мнению В. П. Скулачева (2001), АМК являются частью физиологического пути передачи сигнала к клетке, ведущего к активации ядерного фактора, транлокации его в ядро и связыванию с ДНК [7].

В плане наших исследований особый интерес представляет статья Л. В. Беловоловой и М. В. Глушкова «Физико‑химические механизмы действия гомеопатических лекарственных средств. Роль активных форм кислорода», в которой авторы рассматривают АМК как собственные эндогенные гомеопатические средства организма, способные оказывать регулирующее воздействие на физиологические и метаболические процессы в органах и тканях и, изменяя структуру водной среды и динамику коллективных осцилляций протонов, опосредовать действие гомеопатических экзогенных лекарственных препаратов [1].

Физиологический уровень АМК в клетках обеспечивается действием мощной антиоксидантной системы, включающей как ферменты (супероксидисмутаза, каталаза, пероксидазы), так и неферментные факторы (церулоплазмин, трансферрин, токоферол, аскорбат, мочевая кислота, тиолсодержащие пептиды и белки). В нормально функционирующем организме существует баланс между системами, генерирующими АМК, и системой антиоксидантной защиты. Нарушение этого баланса приводит к развитию патологических реакций. В патологии человека основную роль играет повышение концентрации АМК, что может быть следствием стимуляции системы, продуцирующей АМК, или снижением уровня антиоксидантной защиты. Последнее обстоятельство как первичный патогенный фактор наблюдается сравнительно редко. Как правило, первичная стимуляция образования АМК сопровождается расходованием антиоксидантов, что приводит к еще большему росту концентрации АМК и переходу процесса генерирования АМК на неуправляемый уровень, неизбежно вызывающий нарушение деятельности клеток вследствие деструктивного действия АМК на важнейшие структурно‑функциональные компоненты клетки. Нарушение равновесия между про‑ и антиоксидантными системами характеризуется как «окислительный» стресс. Стимуляция свободнорадикального окисления, лежащего в основе окислительного стресса, является по современным взглядам универсальным механизмом развития патологических процессов в организме человека при действии различных факторов как инфекционной, так и неинфекционной природы.

В настоящее время участие АМК показано в патогенезе более 100 заболеваний и патологических состояний. Характерными примерами свободнорадикальной патологии являются атеросклероз, ишемия, инфаркт миокарда. АМК могут играть роль в возникновении и прогрессировании различных болезней сердечно‑сосу­ди­стой системы, включая гипертоническую болезнь, инсульт, патологию сосудов и различные формы сердечной недостаточности. К свободнорадикальной патологии относят лучевую болезнь, преждевременное старение, воспаление и связанные с ним заболевания, такие, как ревматоидный артрит, токсикозы и болезни, вызванные потреблением никотина, загрязнением окружающей среды или работой на вредных производствах. АМК индуцируют канцерогенез и принимают участие в процессе роста злокачественных новообразований, способствуют развитию диабета и патологии центральной нервной системы, включая болезни Паркинсона и Альцгеймера, вызывают бронхолегочные заболевания, катаракту и некоторые другие глазные болезни. В литературе имеются сведения о роли АМК в развитии кожных и аллергических заболеваний, включая астму. Обсуждается влияние АМК на течение вирусных инфекций, в том числе вызванных ВИЧ. Имеются указания на то, что АМК способствуют развитию болезней почек, панкреатита, заболеваний желудочно‑ки­шеч­ного тракта, некоторых форм анемии и мужского бесплодия [4].

Столь широкий спектр тяжелых заболеваний, в этиологии и патогенезе которых важную роль играют АМК, заставил искать пути эффективной профилактики и лечения свободнорадикальной патологии. Естественно, внимание исследователей, прежде всего, было обращено на природные антиоксидантные витамины, такие, как токоферол (витамин Е), аскорбиновая кислота, бета‑каротин, и антиоксидантные микроэлементы, к которым относятся цинк, медь, марганец, являющиеся коферментами супероксиддисмутаз, и селен, входящий в активный центр глутатионпероксидазы.

Применение антиоксидантов в большинстве патологических состояний вполне оправдано, ибо, несмотря на мощную антиоксидантную систему, уравновешива­ющую и контролирующую систему проксидантов, интенсивность стрессорного прооксидантного фактора может преобладать, что приведет к развитию патологии, обусловленной окислительной деструкцией клеточных элементов, вследствие снижения потенциала антиоксидантов, многие из которых, в частности, витамины, не синтезируются в организме и должны вводится извне. Однако избыточное введение антиоксидантов также может сыграть и неблагоприятную роль. Особенно это относится к инфекционным заболеваниям, при которых участие свободных радикалов в фагоцитарном процессе, направленном на уничтожение инфекционного агрессора, несомненно, доказано. Кроме этого, необходимо учитывать механизм действия антиоксиданта, возможность сочетания с другими веществами. Так, например, витамин Е способен предохранять клеточные мембраны от свободнорадикальной деструкции, но не может защитить ДНК, и, напротив, глутатион (водорастворимый антиоксидант клетки) эффективно защищает ДНК, но не в состоянии предотвратить свободнорадикальное повреждение биомембран. Кроме того, витамин Е должен обязательно вводиться с аскорбиновой кислотой для восстановления образующихся при его окислении хроманоксильных радикалов, способных вести цепи свободнорадикального окисления дальше, вовлекая в них ненасыщенные жирные кислоты мембранных фосфолипидов. По мнению Н. К. Зенкова с соавт. (2001), двойственность анти‑ и прооксидантного действия токоферола, позволяет рассматривать его не только как антиоксидант, но и как соединение, поддерживающее процессы свободнорадикального окисления на определенном стационарном состоянии [4]. Находясь в силу гидрофобности в липидной части биомембран, токоферол предотвращает разрушение мембранных фосфолипидов свободными радикалами, но не защищает от свободнорадикальной деструкции белковые и углеводные молекулы.

Следует учитывать также, что введение в среду низкомолекулярных антиоксидантов подавляет апоптоз. Апоптоз, играющий важную роль в поддержании постоянства и обновлении клеточного состава различных органов путем удаления дефектных клеток, обеспечивает защиту не только от бактериальных и вирусных инфекций, но и регулирует пролиферативные процессы. Поэтому ингибирование апоптоза низкомолекулярными антиоксидантами может негативно сказаться на течении инфекционного процесса, а также и на развитии неопластических образований. Механизмы генерации АМК и антиоксидантной защиты достаточно сложны, и, как правило, увеличением потребления только одного антиоксиданта не удается повысить мощность антиоксидантной защиты или устойчивость организма к прооксидантным действиям. Кроме того, вследствие функционирования АМК в качестве важных физиологических интермедиатов, искусственно созданные гиперантиоксидантные ситуации могут оказаться вредными, например, привести к ингибированию механизмов детоксикации и в целом к снижению общей сопротивляемости организма.

Гидроксильный радикал, образующийся при разложении перекиси водорода ионами металлов переменной валентности, является наиболее агрессивным и реакционноспособным из всех АМК. Гидроксильный радикал может разрывать любую С‑Н‑ или С‑С‑связи. Действуя на сульфгидрильные группы белков, гистидиновые или другие аминокислотные остатки в молекуле белков, гидроксильный радикал вызывает денатурацию последних и инактивирует ферменты. В нуклеиновых кис­лотах гидроксильный радикал разрушает углеводные мостики между нуклеотидами и таким образом разрывает цепи ДНК и РНК, в результате чего происходят мутации и гибель клеток. Внедряясь в липидный слой клеточных мембран, гидроксильный радикал инициирует реакции цепного свободнорадикального окисления липидов, что приводит к повреждению мембран, нарушению их функции и в конце концов к гибели клеток. Считается, что цитотоксическое действие АМК более чем на 50% обусловлено гидроксильным радикалом.

Другим высокотоксичным агентом, образующимся в фагоцитирующих клетках при взаимодействии перекиси водорода с ионами хлора, является гипохлорит ион. Реакция катализируется миелопероксидазой. Гипохлорит ион может взаимодействовать с супероксидным анионрадикалом с образованием других токсичных метаболитов. Липофильные амины, продукты взаимодействия гипохлорита с аминами, чрезвычайно токсичны, благодаря способности проникать через клеточные мембраны и подвергать атаке внутриклеточные структуры. Следует отметить, что хлорамин обладает гораздо более мощным деструктивным потенциалом, чем гипохлорит ион.

Высокая цитотоксичность гидроксильных радикалов и гипохлорит ионов делает актуальным поиск средств защиты от них. Специфических ингибиторов для гидроксильного радикала нет и не может быть ввиду выраженной неспецифичности его взаимодействия с разными органическими молекулами и разными атомами в молекулах. Низкомолекулярные, легкоокисляющиеся соединения, такие, как глутатион, урацил, мочевая кислота, маннитол, салицилаты, диметилсульфоксид, ингибируют гидроксильные радикалы и защищают биологические структуры, однако в таком качестве они эффективны только при высоких концентрациях, значительно превышающих порог токсичности. Нет специфических ингибиторов и гипохлорит иона.

Нам представляется, что решение этой задачи лежит в области гомеопатии. Ранее было отмечено, что основным источником и гидроксильного радикала и гипохлорит иона является перекись водорода. В организме уровень перекиси водорода контролируется активностью одного из самых мощных и распространенных ферментов — каталазой. Каталаза разлагает перекись водорода на воду и молекулярный кислород, продукты не только нейтральные, но и жизненно необходимые. Последнее обстоятельство — несомненное достоинство каталазной реакции. Следует особо подчеркнуть, что активность каталазы зависит и регулируется уровнем перекиси водорода [5]. Это дает возможность полагать, что информационное воздей­ствие потенцированной перекиси водорода должно стимулировать собственные защитные механизмы и снизить уровень эндогенной перекиси водорода.

Исходя из принципа изопатического подобия, мы полагаем, что потенцированные растворы перекиси водорода должны либо ингибировать процессы генерирования перекиси водорода, либо, что более вероятно, активировать системы утилизации самой перекиси водорода — основного источника гидроксильного радикала и гипохлорит иона.

Раствор перекиси водорода водный 3% зарегистрирован в Российской Федерации как лекарственное средство (регистрационный номер 76/614/3ОППР. Код АТХ D08АХ01) и широко используется при лечении различных заболеваний. Различны и пути введения перекиси водорода в организм: от наружного до интраназального, перорального, ректального, ингаляционного, внутривенного и даже внутриартериального. Во всех случаях используют материальные концентрации от 0,01% до 3%. Положительный эффект, как полагают, достигается как за счет антисептического действия перекиси водорода, так и в результате стимуляции иммунных систем организма. Вильям Дуглас (2007), автор книги «Целительные свойства перекиси водорода» полагает, что благотворный эффект обусловлен дополнительным насыщением организма кислородом [3]. Автор другой монографии «Перекись водорода. Мифы и реальность» профессор И. П. Неумывакин (2005) считает, что перекись водорода при разложении выделяет атомарный кислород, окисляющий все чуждые организму вещества, что обеспечивает коррекцию резонансной частоты, способствует обновлению клеточных структур и росту новых клеток [6].

Не разделяя этих мнений, мы полагаем, что благотворное действие нано‑ и микроколичеств перекиси водорода обусловлено сигнальной ролью молекулы перекиси водорода, нормализующей функцию клеточных регуляторных механизмов.

Токсичность экзогенной перекиси водорода обусловлена образованием в организме на ее основе гидроксильного радикала. В эксперименте на белых мышах, получавших вместо воды раствор перекиси водорода, было отмечено развитие язв, эрозий слизистой желудка и даже рака. Появление язв и эрозий слизистой прямой кишки отмечено и у людей, практиковавших введение раствора перекиси водорода с помощью клизм. Таким образом, можно считать, что деструкция тканей является одним из симптомов лекарственного патогенеза перекиси водорода.

Предложенное нами средство содержит спиртовой (30 об%) раствор перекиси водорода в потенции 12 D, приготовленный в условиях гомеопатической аптеки. Выбор десятичной потенции, содержащей молекулярные формы, продиктован необходимостью устранения только избыточного количества эндогенной перекиси водорода и сохранения физиологической концентрации для обеспечения нормальных клеточных функций.

В соответствии с «Руководством по экспериментальному изучению новых фармакологических веществ» нами было проведено изучение острой и хронической токсичности в эксперименте на белых мышах и морских свинках. Результаты исследования показали абсолютную безвредность и полную безопасность предлагаемого средства.

Потенцированная перекись водорода (12 D) была испытана на 11 добровольцах 40–70 лет. Все испытуемые принимали потенцированный раствор перекиси водорода по 15 капель 3 раза в день (пять дней в неделю с двухнедельным перерывом в течение месяца). В качестве основного критерия оценки состояния антиокислительной активности были выбраны метод хемилюминесценции, являющийся объективным интегральным показателем активности биологических антиоксидантных систем организма, и активность каталазы, являющейся основным ферментом, утилизирующим перекись водорода. Кроме этого, у всех испытуемых были определены основные показатели обмена липидов в крови (липидограмма). Исследование проведено трижды: 1 — до приема препарата, 2 — спустя 2 недели после приема, 3 — спустя месяц после приема препарата.

У большинства испытуемых отмечено значительное снижение интенсивности хемилюминесценции и повышение активности каталазы, что свидетельствует об активировании антиоксидантных систем организма после приема потенцированной перекиси водорода.

Все испытуемые отмечали повышение работоспособности, улучшение общего состояния, нормализацию сна. У всех испытуемых нормализовалась липидограмма. Следует особо отметить снижение индекса атерогенности, что дает основание предполагать возможность использования потенцированной перекиси водорода в профилактике и комплексном лечении атеросклероза. Известно, что многие авторы считают, что ведущую роль в патогенезе атеросклеротических изменений играет свободнорадикальное окисление. Интересно отметить, что внешним проявлением действия потенцированной перекиси водорода явилось частичное восстановление естественной окраски волос у тех испытуемых, у которых имелись седые волосы. Возможно, это связано с нормализацией активности тирозиназы, катализирующей начальный этап превращения тирозина в меланин. Регуляторная роль перекиси водорода в процессах синтеза меланина — основного пигмента, придающего темную окраску коже и волосам, является установленным фактом [4].

Нами проведено изучение влияния потенцированной перекиси и на течение туберкулезного процесса. Применение потенцированной перекиси в комплексном лечении туберкулеза легких, по нашему мнению, представляет особый интерес. Как уже было отмечено ранее, ведущая роль в противомикробной защите организма принадлежит процессам свободнорадикального окисления. Однако туберкулез характеризуется незавершенностью фагоцитоза, что обусловлено наличием у возбудителя туберкулеза мощной наружной клеточной оболочки, защищающей микобактерии от действия АМК, продуцируемых фагоцитами. Кроме этого, микобактерии туберкулеза отличаются высоким содержанием супероксиддисмутазы и каталазы, что также обеспечивает антиоксидантную защиту. Более того, установлено, что супероксиддисмутаза у микобактерий локализована на наружной поверхности клеточной оболочки и даже продуцируется в окружающую среду, что обеспечивает нейтрализацию АМК еще до контакта их с самой клеткой возбудителя. Благодаря высокой устойчивости к биоцидным факторам, микобактерии фагоцитируются жизнеспособными и продолжают размножение внутри клеток‑фагоцитов, вызывая дальнейшее обсеменение организма. Незавершенность фагоцитоза и наличие живых микобактерий являются дополнительными стимулами, активирующими системы фагоцитов, продуцирующих АМК. Однако в этом случае свободные радикалы, не причиняя особого вреда возбудителю туберкулеза, разрушают окружающие ткани в местах скопления микобактерий, что приводит к формированию полостей распада и каверн.

На рисунке показано, что образующиеся в результате респираторного взрыва при фагоцитозе АМК могут вызвать деструкцию как бактериальных стенок, так и близлежащих тканей легкого.

Генерация АФК фагоцитами при контакте с микобактериями туберкулеза
(СОД
 — супероксиддисмутаза, МПО — миелопероксидаза, О2– — супероксидный анионрадикал,
ОН
· — гидроксильный радикал, ОСI — гипохлорит ион, Н2О2 — перекись водорода)

Под нашим наблюдением находилось 40 больных туберкулезом легких, которые были распределены на две равные группы. По возрасту, полу, распространенности туберкулезных изменений в легких, выраженности клинических симптомов сформированные группы были однородными. Для проведения сравнительного анализа были обследованы 10 здоровых доноров.

Всем больным была назначена противотуберкулезная терапия согласно стандартным режимам. Больным основной группы в схему лечения была дополнительно включена перекись водорода в гомеопатической потенции 6СН по 5 гранул 3 раза в день в течение 10 дней с интервалом в 20 дней в течение 4 месяцев. Результаты лечения оценивали через 4 месяца по показателям закрытия полостей распада, абацилированию и состояния про‑ и антиоксидантных систем.

Результаты исследования показали, что у больных основной группы достигнута более выраженная положительная динамика течения туберкулезного процесса. У больных этой группы уменьшилась интенсивность хемилюминесценции и значительно повысились активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы и особенно каталазы), и после лечения они уже практически не отличались от показателей здоровых доноров. Снижение миелопероксидазной активности, вероятно, обусловлено лишением миелопероксидазы основного субстрата перекиси водорода за счет повышения активности каталазы (табл. 1). По‑видимому, в фагоцитах между каталазой и миелопероксидазой существуют конкурентные отношения.

Эффективность лечения по показателю закрытия полостей распада повысилась в 2 раза. Эти результаты, несомненно, являются следствием подавления образования гидроксильного радикала и гипохлорит иона и снижения их деструктивного действия на ткань легкого, окружающую очаг воспаления.

Таблица 1

Состояние перекисного окисления липидов у больных туберкулезом легких до и после проведения стандартной и комбинированной терапии

Показатель Основная группа
(n = 20)
M ± mм
Группа сравнения
(n = 20)
M ± mм
Здоровые доноры
(n = 10)
M ± mм
до лечения после лечения до лечения после лечения
Хемилюминисценция (имп./6 сек.) 4535,64 ± 673,12 3337,53 ± 482,64* 4521,63 ± 672,17 4584,23 ± 571,43* 3310,00 ± 219,04
Супероксиддисмутаза в эритроцитах (у.е./мгНв) 5,87 ± 1,67 11,37 ± 1,47* 5,89 ± 1,94 6,16 ± 1,89* 11,46 ± 0,83
Каталаза эритроцитов (мкМ Н2О2/мин * мгНв) 94,64 ± 8,85 129,68 ± 6,63* 93,68 ± 12,11 107,36 ± 13,74* 133,5 ± 1,77
Миелопероксидаза (у.е./мг * мин.) 2,423 ± 0,28 1,368 ± 0,76* 2,362 ± 0,53 2,386 ± 0,95* 1,163 ± 0,29

Примечание:* — p < 0,05.

Показатель абацилирования увеличился в 1,7 раза (табл. 2). Одновременно возросла чувствительность микобактерий к изониазиду, одному из основных антибактериальных противотуберкулезных препаратов. Известно, что устойчивость микобактерий к изониазиду обусловлена их способностью подавлять процесс активиро-

Таблица 2

Эффективность лечения больных туберкулезом легких стандартной и комбинированной терапией

Контингент больных

Абацилирование
(абс./%)
Р ± mp

Закрытие полостей распада
(абс./%)
Р ± mp

Основная группа
(n = 20 чел.)


17 чел. 85,00 ± 7,89% *


16 чел. 80,00 ± 8,94%*

Группа сравнения
(n =20 чел.)


10 чел. 50,00 ± 3,62%*


8 чел. 40,00 ± 11,23%*

Примечание: * — p < 0,05.

вания изониазида, который реализуется с участием каталазы. Изониазид поступает в организм в неактивной восстановленной форме. Каталаза окисляет восстановленный изониазид, переводя его в активную форму, способную ингибировать активность ферментов, обеспечивающих синтез главного компонента клеточной стенки микобактерий — миколовой кислоты. Поэтому повышение активности каталазы, установленное в наших исследованиях, усиливает превращение изониазида в активную форму, что повышает его бактерицидное действие. Кроме этого, нарушение синтеза миколовой кислоты повышает проницаемость наружной оболочки микобактерий, что усиливает бактерицидность других противотуберкулезных препаратов.

Таким образом, потенцированная перекись водорода в составе комплексной противотуберкулезной терапии оказывает двойное действие: с одной стороны, снижает деструктивное действие АМК на ткань легкого, что способствует более быстрому закрытию полостей распада, с другой стороны, повышает лекарственную чувствительность микобактерий туберкулеза, что значительно сокращает сроки абацилирования.

Перекись водорода может быть эффективным лекарственным средством и при другой патологии легких, вызываемой поступлением в легкие большого количества минеральных частиц в виде пыли вместе с вдыхаемым воздухом (антракоз, силикоз, асбестоз и др.). Минеральные частицы активируют фагоцитарные реакции, но, так как они устойчивы к действию АМК, деструкции подвергаются ткани легкого с последующим замещением дефектных участков соединительной тканью и развитием фиброза легких.

На потенцированную перекись водорода в качестве гомеопатического лекар­ственного средства получен патент на изобретение № 2330672 [8]. Зарегистриро­вано в Государственном реестре изобретений РФ 10 августа 2008 г.

Литература

1. Беловолова Л. В. Физико‑химические механизмы действия гомеопатических лекарственных средств. Роль активных форм кислорода // Л. В. Беловолова, М. В. Глушков // Гомеопатический ежегодник. — М., 2003. — С. 38–43.

2. Гамалей И. А., Клюбин И. В. Перекись водорода как сигнальная молекула // Цитология. —1996. — Т. 38. — № 12. — С. 1233–1247.

3. Дуглас У. Целительные свойства перекиси водорода. — М.—СПб.: Питер. — 2007.

4. Зенков Н. К.,  Ланкин В. З.,  Меньщикова Е. Б. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты. — М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001.

5. Ланкин В. З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. — М., 2001.

6. Неумывакин И. П. Перекись водорода. Мифы и реальность..— П.—СПб.: Диля, 2005.

7. Скулачев В. П. Энергетика биологических мембран. — М.: Наука, 1989. — 564 с.

8. Шепелев А. П. Патент на изобретение № 2330672. Гомеопатическое средство «Редоксан», повышающее антиокислительную активность организма. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений РФ 10 августа 2008 г.

9. SchulzeOsthoff K. Redox signaling by transcription factors NFkb and API in lymphocytes / K. SchulzeOsthoff, M. Los, P. A. Bauerle // Biochem. Pharmacol. — 1995. Vol. 50. — № 6. P. 735–741.

 



На главную страницуКарта сайтаПоиск

 © Гомеопатия для всех. 14.04.2021.
Любое воспроизведение материалов сайта только с разрешения администрации сайта.

Rambler's Top100